科技日报实习记者 张佳欣

据18日发表在微生物研究领域权威期刊《mBio》上的最新论文，美国华盛顿州立大学兽医学院研究人员发现一种名为NS2的呼吸道合胞病毒（RSV）蛋白。如果病毒缺乏这种蛋白，人体的免疫反应就可以在过度炎症开始之前将其消灭。

与新冠病毒等呼吸道病毒一样，RSV感染负责气体交换的肺细胞，并将其用作制造更多病毒的“工厂”。病毒在这些细胞中无法控制的增殖会导致严重的肺部疾病，甚至会导致死亡。

领导这项研究的美国华盛顿州立大学博士后研究员金姆·乔克说，过度的炎症堵塞了呼吸道，使呼吸困难，这也是患者最终进入ICU的原因。

根据美国国家过敏和传染病研究所的数据，RSV每年导致16万人死亡，主要是婴儿、儿童、老年人和免疫受损的人。

乔克说，RSV病毒有一系列“工具”，每种工具都是一种不同的病毒蛋白，某些蛋白具有多种功能。

为了解呼吸道病毒(如RSV)如何在细胞内持续存在，研究人员首先使用了缺乏编码不同病毒蛋白的基因的病毒，并将其与病毒的野生株进行了比较，确定了病毒蛋白的功能。

乔克发现，病毒NS2蛋白是自噬的关键调节因子。自噬是一种在病毒感染期间调节免疫防御的细胞过程。自噬是由一种称为Beclin1的细胞蛋白介导的。

当病毒进入细胞时，Beclin1可以识别并清除来自细胞的威胁。它通过一种被称为ISG化的过程附着在某些较小的基因蛋白上来实现这一点。乔克说，这几乎就像是Beclin1穿上了一套盔甲。

研究表明，RSV的NS2蛋白去除了Beclin1这一“盔甲”，使病毒能够在细胞内持续和复制，并扩散到其他细胞造成损害，引发来自身体的过度炎症反应，最终导致肺炎等呼吸道疾病。如果没有NS2蛋白，病毒通常会被Beclin1摧毁。

乔克表示，使用靶向NS2病毒蛋白的治疗剂，可以某种程度上破坏该蛋白调节细胞免疫防御机制的能力。未来还有可能将这一想法转移到针对其他呼吸道病毒上，如甲型流感病毒和新冠病毒。

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